CANCER DU COL UTÉRIN

ACTU-MATCH | LUNDI 28 MARS 2011

CANCER DU COL UTÉRIN. PLUS DE BÉNÉFICES ATTENDUS AVEC LE VACCIN BIVALENT

Pr Roman Rouzier | Photo Emmanuel Bonnet

Paru dans Match

Le Pr Roman Rouzier, gynécologue à l’hôpital Tenon, explique comment ce dernier produit prévient les lésions précancéreuses du col.

Sabine de la Brosse - Paris Match

Paris Match. Rappelez-nous la ­fréquence du cancer de l’utérus.
Pr Roman Rouzier. On en ­recense environ 500 000 chaque année dans le monde, dont 3 000 en France. Un tiers malheureusement sont encore diagnostiqués à un stade très avancé.

Comment une lésion du col évolue-t-elle en cancer ? 
Aujourd’hui, on connaît très bien son développement. La première étape est celle de la contamination par un virus (de la famille des papillomavirus) lors d’un rapport sexuel. Chez ­environ 90 % des femmes infectées, le virus est éliminé en un à deux ans par le système immunitaire. Chez les 10 % restants, il persiste et une lésion ­précancéreuse peut se constituer, mais avec des cellules tumorales, n’ayant pas encore envahi les ­structures ­profondes du col. Elles sont encore en superficie. Une dizaine d’années plus tard en moyenne, la ­lésion devient infiltrante, c’est-à-dire cancéreuse, mais toujours localisée. Et là, il y a un risque que la maladie se ­généralise.

Il existe de nombreux papillo­ma­virus, quels sont les plus dangereux ?
Jusqu’à présent, on en a dénombré une centaine dont une quinzaine à haut risque, et tout particulièrement deux d’entre eux : les papillomavirus 16 et 18. D’autres, moins agressifs, les ­papillo­mavirus 31, 33 et 45 entraînent des ­lésions précancéreuses d’évolution plus lente. Malgré leur dangerosité, on les considère “moins méchants”. Les moins nocifs, “à bas risque”, sont responsables de verrues génitales appelées condylomes ou crêtes de coq et qui ne dégénèrent pas en cancer.

Le frottis cervical utérin est censé détecter le développement d’un cancer. Quelles sont ses limites ?
Ce prélèvement permet de dépister les lésions déjà précancéreuses, ce qui conduit à les traiter par une intervention chirurgicale en ambulatoire appelée “conisation”, consistant à ­retirer une partie du col.

Quelles sont les conséquences de cette intervention ?
Un risque d’accouchement prématuré. D’où la nécessité d’une vaccination pour éviter toute évolution vers ce premier stade de précancer.

Contre quel type de papilloma­virus le vaccin, jusqu’à présent ­recommandé, agit-il ?
Le premier vaccin commercialisé protège contre les papillomavirus 16 et 18, et aussi contre les condylomes.

Et quelle est l’action du nouveau vaccin “bivalent” ?
Ce vaccin protège non seulement contre les papillomavirus 16 et 18, mais aussi partiellement contre les papillomavirus 31, 33 et 45 (mais pas contre les condylomes). Cette action a été baptisée “la protection croisée”. Le nouveau vaccin offre donc une ­couverture plus large contre le développement des lésions précancéreuses du col.

Quels essais ont démontré cette plus large efficacité ?
La dernière étude inter­nationale sur 18 000 femmes (de trois continents) a démontré que le vaccin bivalent permet d’éviter 70 % des interventions chirurgicales pour ­enlever des lésions précancéreuses. Ce bénéfice est supérieur à celui attendu, prouvant ainsi la protection croisée. On peut ­espérer une ­protection contre plus de 85 % des cancers du col. Le frottis reste indispensable, mais en complément de la vaccination.

Dans la pratique, quels sont vos conseils ?
En France, le Haut Conseil de la santé publique recommande la vaccination avec l’un ou l’autre des deux vaccins existants à l’âge de 14 ans, de façon à établir une protection totale avant tout contact avec le virus. Mais un “rattrapage” est possible de 15 à 23 ans, à condition d’avoir eu des rapports sexuels depuis moins d’un an. 

ACTU-MATCH | http://www.parismatch.com LUNDI 28 MARS 2011

DERMATOSES PRECANCEREUSES : ETATS PRE-CARCINOMATEUX

A/ Lésions pré-carcinomateuses
A.1. Kératose actinique ou kératose sénile :
Les kératoses actiniques ou solaires sont les lésions précarcinomateuses les plus fréquentes. Elles sont secondaires à l'exposition solaire chronique chez des sujets prédisposés à la peau claire. Se voient chez les sujets âgés exposés au grand air (paysans, marins...) sur les parties découvertes : face, dos des mains. Se manifestent par des petites taches kératosiques, de couleur jaunâtre. L'hyperkératose est parfois très exubérantes formant une corne cutanée. Les lésions sont souvent nombreuses, doivent être surveillées et traitées par chirurgie, électrocoagulation, cryothérapie ou antimitotiques locaux (5 Fluorouracil) car elles se transforment au bout de quelques années d'évolution en carcinome baso ou spino-cellulaires.
A.2. Leucoplasie des muqueuses :
C'est une leucokératose se développant sur les muqueuses buccales, labiales ou génitales réalisant une lésion blanche porcelainée rugueuse, épaisse donnant à la muqueuse un aspect parqueté. Au niveau de la bouche, la leucoplasie intéresse particulièrement la zone juxta-commissurale. L'examen anatomo-pathologique s'impose pour saisir à temps la dégénérescence, celle-ci s'exprime par une tendance à l'ulcération. Toute leucoplasie doit être surveillée et détruite au besoin car la transformation en carcinome spino-cellulaire reste à redouter.
Etiologies : autrefois syphilis, actuellement : tabac, soleil, irritations chroniques sont à l'origine de leucoplasie.
A.3. Radiodermite :
Essentiellement dans sa forme chronique survenant plusieurs années après l'irradiation. Réalise une plaque scléro-atrophique pigmentée et télangiectasique sur laquelle ne tarde pas à survenir un cancer cutané. Les radiodermites professionnelles ou thérapeutiques doivent être surveillées.
A.4. Les états scléro-atrophiques vulvaires :
Donnent à la muqueuse un aspect pâle, blanchâtre lisse et atrophique s'exprimant sur le plan clinique par un prurit chronique et persistant et par une dyspareunie. Ces lésions qui peuvent être améliorées par des frictions aux corticoïdes et aux androgènes doivent être régulièrement surveillées car peuvent se transformer.
B/ Etats favorisant l'éclosion des carcinomes :
B.1. Xéroderma pigmentosum :
Maladie héréditaire à transmission autosomique récessive, fréquente en Tunisie, caractérisée par une sensibilité pathologique aux ultraviolets, liée à un déficit des systèmes enzymatiques de réparation de l'ADN altérés par les rayons ultraviolets. Se manifeste par la survenue précoce des lésions actiniques : dans les premiers jours de la vie, on note un érythème de la face avec lésions vésiculo-bulleuses des parties découvertes (coup de soleil), apparaissent ensuite des lentigines, de l'atrophie et des télangiectasies réalisant un état poïkilodermique. Sur ce fond se greffent vers l'âge de 5-6 ans des lésions kératosiques, pseudoangiomateuses et papillomateuses avec ectropion des paupières et photophobie marquée. Apparaissent ensuite des épithéliomas spino et basocellulaires. Le pronostic du xéroderma pigmentosum est sombres, la mort survenant généralement dans le bas âge, avant 20 ans. Il existe une forme dite xéroderma pigmentosum variant ou "xérodermoïde" chez le sujet plus âgé et qui s'exprime par des signes de photosensibilisation et l'apparition de cancers de façon plus tardive.
Conduite à tenir : devant un xéroderma pigmentosum : photo protection rigoureuse. Destruction des lésions tumorales dès leur apparition. Le traitement préventif des cancers par la prescription des rétinoïdes systémiques est discuté.
B.2. Albinisme :
Réalise une leucodermie généralisée se transmettant sous le mode autosomique récessif. S'associent à cette leucodermie des manifestations oculaires (iris translucide, photophobie, nystagmus, baisse de l'acuité visuelle). Il existe deux types d'albinisme : albinisme oculo-cutané (A.O.C.) tyrosinase (+) dans lequel les mélanocytes conservent la possibilité de former la mélanine en présence de tyrosine et l'A.O.C. tyrosinase (-) dans lequel les mélanocytes ont perdu la capacité de former la Mélanine. Les albinos sont très sensibles à la lumière solaire, inaptes au bronzage et font de multiples cancers cutanés particulièrement des carcinomes.
B.3. Epidermodysplasie verruciforme :
Génodermoatose à transmission autosomique récessive caractérisée par une infection cutanée à HPV chronique. L'examen retrouve une profusion de multiples lésions papuleuses à type de verrues planes dans lesquelles on a décelé des papilloma virus particulièrement les types 5 et 8. Ces lésions évoluent vers la transformation en carcinomes cutanés.
B.4. Naevomatose baso-cellulaire :
Maladie dysembryoplasique à transmission autosomique dominante. Associe : (1) des naevus baso-cellulaires, petites tumeurs intéressant particulièrement la face, (2) des lésions palmo-plantaires à type de petites dépressions ponctiformes, (3) des kystes mandibulaires. Les naevus se multiplient à partir de la puberté et se transforment à l'âge adulte en épithélioma baso-cellulaire à type d'ulcus rodens d'où l'indication de leur excision chirurgicale ou de leur destruction par électrocoagulation et curetage dès leur apparition.
B.5. Naevus sébacé du cuir chevelu :
Petite plaque alopécique présente à la naissance ou apparaît plus tardivement. Devient plus tard rugueuse, mamelonnée et à l'âge adulte des tumeurs bénignes ou malignes apparaissent à sa surface dans 1/3 des cas environ d'où l'indication de son excision chirurgicale avant l'apparition des complications.
B.6. Les lésions cicatricielles :
Cicatrices de brûlure, de lupus érythémateux, de lupus tuberculeux, de radiations ionisantes ou post-traumatiques.
B.7. Les facteurs chimiques :
L'arsénicisme d'origine médicamenteuse, professionnelle, ou alimentaire ainsi que les goudrons sont à l'origine de kératoses qui se transforment après plusieurs années d'évolution en cancers cutanés (surtout spino-cellulaires).
B.8. Les processus ulcéreux chroniques :
Ulcères de jambe, ostéomyélite chronique, lichen érosif, herpès récidivant ...peuvent également être le lit du cancer.

CARCINOMES BASO-CELLULAIRES (carcinomes B.C.)

Tumeurs malignes cutanées les plus fréquentes. Se voient à partir de l'âge de 40 ans mais on peut les rencontrer chez le sujet jeune. Siègent dans 8O % des cas sur le visage : angle interne de l'œil, sillon naso-génien nez, front, tempes. N'atteignent jamais les muqueuses, ne métastasent presque jamais. Plusieurs types cliniques ont été décrits :
1. Le carcinome plan cicatriciel :
Commence par une petite lésion papuleuse, translucide, finement télangiectasique qui s'étale progressivement et prend l'aspect d'une plaque à centre cicatriciel blanchâtre et télangiectasique ou exulcéré recouvert de petites croûtelles hémorragiques, et à bordure infiltrée, perlée. Cette petite plaque ne s'accompagne pas d'adénopathies.
2. Le carcinome baso-cellulaire ulcéreux :
S'exprime par une ulcération avec ou sans bordure nette (ulcus Rodens) pouvant provoquer de gros dégâts anatomiques : atteinte des nerfs et des vaisseaux à l'origine de douleurs et d'hémorragies.
3. Le carcinome baso-cellulaire nodulaire :
Caractérisé par un ou plusieurs petits nodules, saillants, globuleux, de teinte cireuse, translucide, ambrée, la surface est lisse et parfois parsemée de fines télangiectasies.
4. Le carcinome baso-cellulaire bourgeonnant et végétant :
De teinte rouge foncé, saignant facilement, peut prêter à confusion avec l'épithélioma spino-cellulaire.
5. Les carcinomes baso-cellulaires superficiels :
Siègent surtout sur le tronc (dos, abdomen), n'ont pas tendance à l'infiltration et à l'extension en profondeur. Les éléments sont parfois nombreux.
La forme pagétoïde se présente comme une nappe rosée recouverte de squamules et pouvant s'étendre sur une grande surface 10 à 30 cm parfois. Le caractère filiforme de sa bordure avec parfois un aspect tatoué ou cerné de perles facilite le diagnostic.
La forme érythémateuse ressemble au lupus érythémateux ou simule un psoriasis ou une parakératose. La présence de perles sur sa bordure facilite le diagnostic.
6. Le carcinome baso-cellulaire sclérodermiforme ou morphéiforme :
Se manifeste par une plaque scléreuse de couleur blanc cireux ou blanc jaunâtre sans limites nettes, parsemée parfois de petits nodules et de fines télangiectasies. Le caractère perlé de la bordure fait souvent défaut.
7. Le carcinome baso-cellulaire pigmenté (Tatoué)
Cette forme n'a en principe pas droit à l'individualisation puisque la plupart des épithéliomas baso-cellulaires sont en fait pigmentés. On réserve cependant cette forme aux cas où la quantité de pigment est très importante et donne aux lésions un aspect noir qui doit les faire distinguer des mélanomes malins diagnostic différentiel très important à faire, mais aussi de certaines verrues séborrhéiques.
Traitement des carcinomes baso-cellulaires :
Le traitement des carcinomes baso-cellulaires tient compte de plusieurs
facteurs : age du malade, type de la tumeur, aspect, taille, topographie... On dispose de plusieurs moyens thérapeutiques : électrocoagulation, chirurgie, cryothérapie, radiothérapie et chimiothérapie locale. La décision quant à la technique utilisée nécessite parfois la concertation de plusieurs spécialistes, l'excision chirurgicale est cependant la plus utilisée. Les résultats thérapeutiques sont généralement excellents.
http://denguezli.tripod.com

MALADIE DE KAPOSI

Décrite pour la première fois par Kaposi en 1872. On distingue classiquement quatre formes de la maladie :

• la maladie de Kaposi classique (forme européenne ou méditerranéenne) correspondant à la forme initialement décrite par Mr Kaposi,
• la maladie de Kaposi endémique qui est la forme Africaine de l'affection,
• la maladie de Kaposi survenant au cours d'une immunodépression préexistante (lymphome, Cancer, traitement immunosuppresseur, greffe rénale),
• la maladie de Kaposi du SIDA.

MALADIE DE KAPOSI CLASSIQUE
Adulte âgé (Europe Centrale, pourtour méditerranéen, Juif++). Se manifeste par des lésions cutanéo-muqueuses et viscérales.
Atteinte cutanée :

• plaque érythémato-angiomateuse rouge violacé,
• des tuméfactions papulo-nodulaires,
• une infiltration œdémateuse souvent dure réalisant l'éléphantiasis Kaposien.

Ces lésions cutanées commencent souvent au niveau des extrémités surtout les membres inférieurs de façon plus ou moins symétrique mais peuvent débuter ailleurs : oreilles, cuir chevelu, voile de palais, langue...
Manifestations extra-cutanées :
- les ganglions de façon spécifique ou non
- squelette : en regard des lésions cutanées ou à distance;

.non spécifique : géode, encoches ou érosions corticales ou
.spécifique : ostéocondensation

- tube digestif : nodule Kaposien ® hémorragie digestive.
Histologie
Double prolifération cellulaire fusiforme et vasculaire avec extravasation d'hématies et dépôt d'hémosiderine. La prolifération cellulaire est d'origine endothéliale associée à des cellules inflammatoires (histiocytes et plasmocytes).
Les cavités vasculaires sont de trois types : simple fente vasculaire, capillaires néoformés ou vaisseaux adultes.
Evolution chronique sur plusieurs années.
Traitement : chirurgie, laser CO2 ou éléctrocoagulation si peu de nodules, chimiothérapie ou radiothérapie.
MALADIE DE KAPOSI AFRICAINE
Se voit chez l'adulte et chez l'enfant. Ce sont des formes agressives, mutilantes d'évolution rapide réalisant des tumeurs ulcéro-végétantes avec envahissement des plans musculaires et osseux, atteintes digestives fréquentes.
Evolution rapidement fatale.
Forme particulière de l'enfant: lymphadénique avec des adénopathies généralisées.
MALADIE DE KAPOSI - SIDA
De pronostic péjoratif, se voit dans 1/3 des cas de SIDA. Les lésions sont plus petites que dans le Kaposi classique, moins violacées, moins nodulaires, très disséminées avec atteinte muqueuse et envahissement ganglionnaire. Il est de très mauvais pronostic. Le traitement fait appel à l'interféron a .


http://denguezli.tripod.com

LES MELANOMES

A/NTRODUCTION
Les mélanomes sont des tumeurs malignes développées à partir des mélanocytes épidermiques ou des naevocytes accumulés à la JDE et dans le derme formant les naevus naevo-cellulaire.C'est le cancer qui a le plus grand potentiel métastasiant : quelques mm de tumeur peuvent être à l'origine d'un envahissement métastatique majeur.
Malgré la multiplicité des formes anatomo-clinique, un diagnostic précoce est possible et souhaitable et doit être suspecté devant toute lésion pigmentée. C'est en effet, à ce stade de début que la guérison peut être obtenue grâce au traitement chirurgical. Tout l'effort est donc actuellement centré sur la prévention.
En Tunisie, le mélanome présente un profil épidémiologique différent avec des caractéristiques anatomo-cliniques particulières.
Il est relativement rare par rapport aux carcinomes en Tunisie, très fréquent en Europe et à travers le monde. Il est favorisé par l'ensoleillement, son incidence est en nette augmentation. Exceptionnel chez l'enfant, les mélanomes se voient surtout chez les sujets entre 4O et 6O ans sans prédilection de sexe.
B/ Signes de début précoce :
Toute tache pigmentée récemment acquise ou préexistante qui attire l'attention du patient lui même, de son entourage ou de son médecin, du fait de son changement de taille, de couleur ou de contour doit être considérée comme suspecte et enlevé avec examen anapath : règle de l'ABCD

A : asymétrie
B : bords irréguliers
C : Couleur polychrome inhomogène
D : diamètre élargie

C/ Aspects anatomo-cliniques des mélanomes :
1- Le mélanome nodulaire :
15 à 30 % en Europe, 50 % en Tunisie.
Il s'observe à tout âge avec une prédilection pour l'adulte d'âge mur (50-60 ans).
II est plus fréquent chez l'homme que chez la femme.
Il siège sur le tronc, la tête et le cou, plutôt la face et les pied en Tunisie.
Il survient le plus souvent de novo.
Il se manifeste sous la forme d'une lésion nodulaire polypoïde bleu-noirâtre, de taille variable, parfois souligné par un halo pigmentaire,
5 % de MN sont dépourvus de pigmentation : MN achromique.
Sa croissance est rapide, donnant en quelques mois une lésion tumorale polypoïde. L'ulcération spontanée aggrave le pronostic.
Histologiquement, le mélanome nodulaire correspond à la sélection d'emblée d'un clone agressif de cellules mélanocytaires tumorales qui prolifèrent à la JDE et envahissent le derme en profondeur.
L'activité jonctionnelle reste très localisée au-dessus de la tumeur dermique sans former de composante latérale intra-épidermique.
2. Le mélanome à extension Superficiel : SSM
C'est la forme la plus fréquente en Europe et USA 60-70 % (10 % en Tunisie). Il touche surtout l'adulte jeune (20-30 ans), siégeant volontiers sur les jambes des femme ou le tronc chez l'homme. La lésion est constituée par une tache mélanique dont la couleur varie du brun au noir avec des zones plus claires et des nuances du rouge au bleu. Cette formation plane ou légèrement surélevée parfois hyperkératosique à bords polycyclique s'étend horizontalement jusqu'à atteindre .plusieurs Cm de diamètre.
Le SSM peut avoir une tendance à la régression spontanée : des plages plus claires apparaissent au sein des zones pigmentées, cette régression peut, en de rares cas, être totale.
Après la phase horizontale de croissance qui s'étale sur plusieurs mois voire plusieurs années ( jusqu'à 7 ans), le SSM entame sa phase verticale d'invasion en profondeur caractérisé par un nodule qui fait saillie et qui peut suinter ou saigner.
Histologiquement, il correspond à la prolifération de cellules tumorales à cytoplasme clair et abondant rappelant la structure de la cellule de PAGET. Ces cellules pagétoïdes se disposent très rapidement en nids, envahissant et dissociant l'épiderme qui est le plus souvent acanthosiques.
Après cette phase de croissance horizontale, s'observe un envahissement de derme. La composante tumorale intra épidermique latérale atteint au moins 3 crêtes épidermiques adjacente à la tumeur invasive.
3. Lentigo malin LMM ou mélanome sur mélanose précancéreuse de Dubreuil :
5 à 10 % des cas.Apanage des personnes âgées. Il survient à partir de la cinquantaine. Il touche plus souvent la femme et apparaît électivement sur la face (région temporo-malaire) ou il est associé à des lésions actiniques (kératose et élastose). Il est exceptionnel sur le dos des mains, avant-bras ou jambe.
Débute par une tache brune à type de lentigo solaire qui s'étend progressivement avec les années pour atteindre plus de 6 cm de diamètre et former une plaque aux bords irréguliers déchiquetés, de couleur polychrome variant du brun clair au noir très foncé avec des zones achromiques de régression.
Après 10 ans en moyenne, peuvent survenir chez environ 5 % des personnes, des nodules traduisant l'infiltration en profondeur. Ce sont des formations infiltrées voire nodulaires et tumorales pigmentées ou non et qui peuvent suinter ou saigner.
Il se caractérise histologiquement par une prolifération importante de mélanocytes volumineux atypiques restant cantonnés à la base épidermique ou il se dispose de manière irrégulière.
La survenue d'une invasion dermique par des mélanocytes pléomorphes, très atypiques souvent fusiformes, signe l'apparition de mélanome.
L'épiderme est atrophique et le derme est le siège d'une élastose actinique, surcharge pigmentaire : grosse motte charbonneuse.
4. Le mélanome acral lentigineux : ALM
Mélanome des extrémités, rare 2 à 8 % en Europe et USA. Plus fréquent chez la race noire et les orientaux, Japon 30 à 60 %. En Tunisie, environ 30 % des cas. Age moyen est de 50 à 60 ans. Il siège au niveau de la région palmo-plantaire, sur le lit et le pourtour de l'ongle.
Il représente 50 % des mélanome du pied. Il débute par une macule brun-noir qui forme en quelques mois ou années une plaque pigmentée de 2 à 3 cm, aux bords déchiquetés avec des plages achromiques. Plus tardivement, apparaissent sur la tache soit un nodule soit une ulcération.
Autour de l'ongle c'est le panaris mélanique de Hutchinson qui peut débuter par une coloration noirâtre, longitudinale de la tablette unguéale : mélanonychie.
Sur le plan histologique : il présente deux caractéristiques :
- la présence de mélanocytes atypiques à très long dendrite
- et un épiderme papillomateux acanthosique et hyperkératosique caractéristique des extrémités.
Il comporte comme le LMM et le SSM une évolution biphasique d'abord intra-épidermique horizontale puis dermique verticale. La composante tumorale intra-épidermique latérale atteignant au moins 3 crêtes épidermiques adjacentes à la tumeur invasive.
5. Formes cliniques particulières :
a- Mélanome des muqueuses : rare plus fréquent chez la race noire ou jaune, localisé sur les muqueuses buccales, nasales, œsophagiennes, trachéales et vaginales. Le diagnostic est difficile. Le pronostic est plus sombre.
b- Mélanome achromique : 5 % des MN sont achromiques et ressemblent à un botriomycome ou à un mal perforant quand ils siègent à la plante. Le diagnostic souvent tardif assombrit le pronostic.
c- Mélanome de l'enfant : rare, confusion histologique possible avec le naevus de SPITZ. Survient sur un naevus pigmentaire congénital géant ou sur xeroderma pigmentosum.
d- Mélanome malin révélée par des métastases :
La lésion initiale peut passer inaperçue, soit qu'elle a été enlevée sans examen anatomopathologique, soit qu'elle était inaccessible à l'examen, soit qu'elle a régressé spontanément, et ce sont les métastases cutanées (nodules durs) ou ganglionnaires ou viscérales (foie, poumons, cerveau) qui la révèlent.
D. Diagnostic différentiel :
Se pose avec les tumeurs pigmentées, particulièrement avec :
- les naevus irrités ou enflammés
- le naevus bleu
- l'épithélioma baso-cellulaire tatoué
- la verrue séborrhéique
- les angiomes thrombosés
- la tumeur glomique
- l'histiocytofibrome
Le mélanome malin achromique surtout au niveau du pied doit être distingué du botriomycome et de la verrue. Devant tout doute, il est préférable de faire une exérèse biopsie et de confier la pièce à l'anatomopathologiste qui confirmera ou infirmera le diagnostic.
E. Facteurs de pronostic du Mélanome
Outre, le caractère architectural de la tumeur, le degré d'atypie cellulaire et de l'activité mitotique, deux autres facteurs interviennent d'une façon déterminante dans l'appréciation pronostique du mélanome, ils évaluent tous deux le niveau de l'envahissement cellulaire en profondeur, ce sont : (1) les niveaux de Clark (2) l'indice de Breslow.
1. Niveaux de Clark :
Clark en 1969, a classé l'envahissement cellulaire du mélanome malin en 5 niveaux :
- le niveau I : correspond à l'envahissement épidermique
- le niveau II :à un envahissement du sommet des papilles dermiques
- le niveau III : à l'envahissement de tout le derme papillaire
- le niveau IV : rupture de la barrière réticulaire et envahissement du derme réticulaire
- le niveau V : envahissement du derme profond et de l'hypoderme
Le pronostic du mélanome malin est d'autant plus grave que l'envahissement est plus profond.
2. Indice de Breslow :
Il consiste à mesurer l'épaisseur de la tumeur à l'aide d'un oculaire micrométrique. La biopsie doit être excisionnelle totale et des coupes sériées sont nécessaires. Cet examen a l'avantage d'être facile à réaliser et donne des résultats objectifs. Une tumeur dont l'épaisseur est inférieure à O,75 mm a un bon pronostic. Une tumeur dont l'épaisseur est supérieure à 2 mm est de mauvais pronostic. L'indice de Breslow donne également une idée approximative de l'envahissement ganglionnaire.
F. Traitement
Le mélanome malin sans métastases cliniques doit être traité par chirurgie large. Le curage ganglionnaire systématique n'est pas pratiqué. La mélanose de Dubreuilh doit être traitée avant que n'apparaissent les nodules et l'infiltration en profondeur, auquel cas le pronostic est excellent, ce traitement fait appel à la chirurgie avec une marge de sécurité de 2 cm, ou à la radiothérapie pour les personnes âgées ne supportant pas la chirurgie. Le traitement des mélanomes malins avec métastases fait appel à la chirurgie avec curage ganglionnaire et à la chimiothérapie palliative.
Au total : le mélanome malin est une des tumeurs les plus méchantes de l'organisme, les plus envahissantes et les plus métastasantes. Le traitement doit être entrepris le plus rapidement possible. Il est intéressant d'insister dans ce contexte sur la prévention qui reste possible :

• toute tumeur suspecte doit être enlevée,
• surveiller les gens qui ont plusieurs naevus afin de détecter à temps une éventuelle transformation,
• les sujets à peau claire doivent éviter les expositions solaires excessives notamment pendant l'enfance et l'adolescence,
• surveillance des familles des gens ayant eu des mélanomes

Le pronostic est d'autant meilleur que les mélanomes sont traités aux stades initiaux.


http://denguezli.tripod.com

Classification des tumeurs mésenchymateuses malignes

Nom  de la tumeur                                                       Cellule reproduite

Rhabdomyosarcome                                                       musculaire striée
Fibrosarcome                                                                 des tissus fibreux
Synovialosarcome                                                           synoviale
Schwannome malin                                                         de soutien des fibres nerveuses
T. Neuroectodermique                                                    des tissus nerveux
Léiomyosarcome                                                             musculaire lisse
Hémangiopéricytome                                                     des faces externes des vaisseaux
Liposarcome                                                                  adipeuse (graisseuse)

TUMEURS MÉSENCHYMATEUSES MALIGNES OU SARCOMES DES PARTIES MOLLES

1 Présentation : Les tumeurs mésenchymateuses malignes représentent un groupe hétérogène de tumeurs développées à partir des tissus de soutien : tissus conjonctifs, vasculaires, nerveux ou adipeux .
Ces tumeurs sont définies selon le type de tissus qu’elles reproduisent et non celui dont elles sont issues.
Le rhabdomyosarcome :C’est la tumeur mésenchymateuse maligne la plus fréquente (60 à 70 % d’entre elles) ; ellereproduit des cellules musculaires striées.
Le plus fréquemment, on retrouve le rhabdomyosarcome dans les régions génitales ou urinaires, de la tête et du cou.

Le pronostic de ces tumeurs est lié à l’histologie ,à l’absence de métastase au diagnostic, à l’âge de
l’enfant, à la localisation, au volume et l’opérabilité de la tumeur. Leur traitement associe chimiothérapie, chirurgie et, selon les circonstances, une radiothérapie.

Les autres tumeurs mésenchymateuses malignes Les autres tumeurs mésenchymateuses malignes reproduisent ( Voir chapitre 3) divers types  de cellules (musculaires lisses, des tissus fibreux, des vaisseaux ou entourant les vaisseaux, adipeuses ,de soutien des fibres nerveuses). Cependant, 10 à 20 % de ces tumeurs restent inclassables. Ces tumeurs sont plus fréquemment localisées au niveau des membres.
Selon les types cellulaires, le pronostic est différent. Ces tumeurs sont plus fréquemment localisées au niveau des membres. Les attitudes thérapeutiques vont s’adapter au type tumoral concerné tout en considérant systématiquement l’opérabilité , l’âge de l’enfant et la chimio-sensibilité potentielle.

Journée mondiale de la trisomie 21 - Dépister ou ne pas dépister ?

La journée mondiale de la trisomie 21, mise en place dans le but de mieux informer la population sur cette maladie a été célébrée lundi, relançant le débat sur le dépistage en France. Qu'en est-il chez nous?

./DR

La trisomie 21 ou syndrome de Down est une maladie génétique se rapportant à un défaut dans le chromosome 21 qui se dédouble totalement ou partiellement, donnant une désorganisation au niveau des caractères.

Les bébés atteints de la trisomie 21 peuvent survivre, à la différence des autres trisomies qui le plus souvent entraînent le décès avant la naissance. La trisomie 21 entraîne des malformations physiques et une déficience intellectuelle (le QI est de 50 en moyenne), mais l’intensité des symptômes est variable d’une personne à l’autre. Dans moins de la moitié des cas, le trisomique a également une malformation cardiaque.

Lors d'une grossesse, l'existence d'un enfant trisomique dans la famille ainsi que l'âge de la mère peuvent être des facteurs de risque d'une trisomie 21 chez le bébé. En effet, à partir de 38 ans, le risque augmente pour les femmes de donner naissance à un enfant trisomique. Un dépistage permet alors de statuer.

Dans un premier temps, le médecin effectue dans les trois premiers mois de la grossesse, une prise de sang ainsi que la mesure de la nuque fœtale à 12 semaines.

En fonction des résultats, un test de confirmation sera proposé aux parents. L'amniocentèse ou prélèvement de liquide amniotique, permettra de poser un diagnostic avéré de trisomie 21 chez le fœtus.

Faire une amniocentèse ou pas?

A partir de 16 semaines, l'amniocentèse permet de confirmer le risque de trisomie 21 chez le fœtus. Cette pratique n'est pas sans risques car elle peut entraîner une fausse couche, entre autres complications. Cela reste toutefois “exceptionnel”, à en croire le Docteur El Abassi Bergam Hayat, spécialiste en gynécologie-obstétrique.

“En général, tout se passe bien mais parfois, dans 1 à 2% des cas,  il peut y avoir des risques de fausse couche, d'infection, rupture de membrane, tout cela peut arriver mais c'est très rare et même exceptionnel.”

DR EL ABASSI B. HAYAT, GYNÉCOLOGUE

Malgré le risque minime de complications, les parents doivent être informés de la procédure et choisir ou pas de le faire.

Quelle décision prendre?

La question du dépistage fait débat en France par exemple, où certaines associations dénoncent une “traque” généralisée du handicap, face à la décision de nombreux parents d'interrompre la grossesse en cas de diagnostic avéré de trisomie.

Chez nous, le choix n'est en théorie pas donné aux parents. D'ailleurs, il n'existe pas à ce jour un programme national de dépistage prénatal de la trisomie 21 et autres cardiopathies congénitales. L'interruption médicale de grossesse, seul type d'avortement autorisé dans notre législation, n'est permis que si la vie de la mère est en danger.

En pratique, le praticien propose une interruption thérapeutique de grossesse (ITG), qui ne sera bien sûr appliquée que si la famille le demande, nous a confié un gynécologue de la place.

Or, une mère porteuse d'un enfant trisomique ne nécessite aucun suivi particulier même si sur le plan échographique, le médecin devra rechercher des malformations (cardiaques, digestives...), souligne le Dr El Abassi.

www.aufaitmaroc.com

30 médicaments pour sauver les mères et les enfants

L'Organisation mondiale de la Santé (OMS) a publié mardi une liste des médicaments prioritaires pour la santé de la mère et de l'enfant, en recommandant ainsi aux pays les médicaments les plus importants pour sauver des vies.

Selon l'organisation, plus de huit millions d'enfants âgés de moins de cinq ans meurent encore chaque année de maladies telles que la pneumonie, la diarrhée et le paludisme. Du fait de complications liées à la grossesse et à l'accouchement, 1000 femmes décèdent également chaque jour essentiellement dans les pays en développement.

Sauver le plus grand nombre de vies

La liste des 30 médicaments prioritaires a été compilée par des experts en santé de la mère et de l'enfant et en pharmacologie qui ont analysé la liste modèle OMS des médicaments essentiels.

Les hémorragies, ou saignements importants, sont la principale cause de décès maternels. Elles peuvent tuer une femme en bonne santé dans les deux heures qui suivent l'accouchement. Une injection d'oxytocine immédiatement après l'accouchement peut stopper l'hémorragie.

Parmi les autres médicaments figurant sur la liste destinée aux mères, se trouvent des médicaments visant à traiter l'infection, l'hypertension artérielle et les infections sexuellement transmissibles, ainsi que des médicaments visant à prévenir l'accouchement avant terme.

Des médicaments pédiatriques difficiles à trouver

Selon les estimations, la pneumonie tue chaque année 1,6 million d'enfants âgés de moins de cinq ans, et pourtant la recherche a démontré qu'un traitement au moyen de simples antibiotiques pouvait éviter jusqu'à 600.000 décès.

Un meilleur accès aux sels de réhydratation orale et aux comprimés de zinc permettrait de sauver pas moins de 1,3 million d'enfants qui meurent chaque année de diarrhée.

La liste des 30 médicaments prioritaires en mentionne également cinq dont on a besoin d'urgence, mais qui n'existent pas actuellement, pour la prévention et le traitement de la tuberculose, en particulier pour les enfants infectés par le VIH et pour les soins aux nouveau-nés.

www.aufaitmaroc.com

Les fibres sont bonnes pour le coeur

Un régime riche en fibres permet de garder son coeur en bonne santé, d'après une nouvelle étude américaine. Présentée le 23 mars à un congrès de l'American Heart Association, cette étude montre tout particulièrement que les adultes entre 20 et 50 ans qui suivent un régime riche en fibres ont un "risque nettement moins élevé" de souffrir d'une affection cardiaque.

On savait déjà que les fibres permettaient de faire baisser le taux de cholestérol et l'hypertension, mais cette étude est la première réalisée sur les fibres et le risque de maladie cardio-vasculaire.

D'après les chercheurs, la dose de 25 à 30 grammes de fibres recommandée par beaucoup de gouvernements (notamment au Royaume-Uni et aux Etats-Unis) est l'objectif à atteindre. Cette dose correspond à six fois le contenu en fibres d'une portion moyenne de flocons d'avoine. Il faut également faire attention à ce que les fibres consommées proviennent d'aliments complets, et non d'aliment industriels transformés.

"Un aliment transformé peut être riche en fibres, mais il sera en général aussi riche en sodium, et nettement plus calorique qu'une pomme, par exemple, alors que la teneur en fibres sera la même", affirme le cardiologue américain Donald M. Lloyd-Jones, qui a participé à l'étude.

On trouve des fibres dans les fruits, les légumes, les céréales complètes et les légumineuses. Les haricots rouges sont une bonne source de fibres, tout comme les pâtes complètes, les artichauts, les patates douces et le quinoa.

aufait/agence

Un H1N1 mutant?

Marie-Eve Cloutier, le 22 mars 2011, 14h41

(Agence Science-Presse) Des chercheurs de l'Université Laval ont identifié une souche mutante du virus A(H1N1) qui semble non seulement résistante au médicament couramment employé, mais aussi à un médicament de rechange qui n'est pas encore arrivé sur le marché.

Les chercheurs ont testé différents médicaments sur des souches mutantes du virus A(H1N1) et leurs résultats ont été publiés dansThe Journal of Infectious Diseases. Le mutant nommé I222V-H274Y serait donc résistant au Tamiflu, principal antiviral employé lors de la pandémie en 2009, et au Peramivir, un médicament expérimental. Ce mutant a été trouvé chez deux campeurs en Caroline du Nord durant la pandémie.

Les résultats obtenus, s'ils se confirment, susciteraient des inquiétudes quant à l'éventuelle propagation de cette souche mutante. Toutefois, Andrès Pizzorno, étudiant à la maîtrise en microbiologie et immunologie au Centre de recherche en infectiologie, croit qu’il ne faut pas être alarmiste. « Il faut mentionner que les résultats de cette recherche ont été obtenus in vitro et que nous devons procéder à des tests de transmission du virus in vivo ». Il se peut que cette souche ne soit pas plus virulente que le virus du A(H1N1) sans mutation.

Comment se produit une mutation

Pour se reproduire, un virus a besoin d’une cellule hôte, comme celles des poumons et des voies respiratoires. Et lorsqu’il se reproduit, il lui arrive de faire des erreurs qui sont à l’origine des mutations.

Pour entrer dans les cellules, le virus utilise une clé à sa surface, le H (qui désigne la protéine hémagglutinine). Pour en sortir, il se sert d’une autre clé, le N (la protéine neuraminidase). Les médicaments antiviraux empêchent le virus de la grippe d’utiliser cette dernière clé pour sortir : ils meurent donc à l’intérieur de la cellule. Or, les souches mutantes du virus peuvent, elles, arriver à sortir et continuer de se propager.

Qui plus est, il arrive qu’une mutation affecte la capacité d’un virus à se reproduire. Mais pas ici : le virus mutant I222V-H274Y est un double mutant. La première mutation (H274Y) confère une résistance au Tamiflu, mais affaiblit sa capacité de reproduction. La seconde mutation (I222V) vient compenser cette perte, explique le chercheur.

Le mutant I222V-H274Y ne représente pas une menace pour l’instant, car il est encore relativement rare. « Durant la pandémie de 2009, la résistance au Tamiflu a été observée chez 1 à 2 % des patients infectés. Nous devons continuer à faire des recherches sur les cas de résistance aux médicaments antiviraux et développer de nouveaux agents pour combattre le virus de la grippe », conclut-il.

http://www.sciencepresse.qc.ca